Ethambutol 55

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Le mode d'action de l'éthambutol Les données fournies sont à titre informatif seulement. Bien que soigneusement recueillies, l'exactitude ne peut être garantie. Le facteur d'impact représente une estimation approximative du facteur d'impact de la revue et ne reflète pas le facteur d'impact courant réel. conditions de l'éditeur sont fournis par RoMEO. Différentes dispositions de l'accord politique ou de la licence actuelle de l'éditeur peut être applicable. "Toutefois, sa petite taille et structure simple fourni quelques indices. Les études biochimiques précoces néanmoins montré que l'éthambutol (EMB) a été rapidement repris par les deux répliquant et non réplicatives mycobactéries mais actif uniquement contre les bacilles répliquants, où il a été trouvé à altérer le métabolisme du glycérol ainsi comme la synthèse d'ARN (Forbes et al. 1962Forbes et al., 1965 Kuck et al., 1963). des études biochimiques ultérieures (études et analyses de la teneur en sucre cellulaire isotopique-étiquetage) a montré que l'OGE a induit une accumulation quasi immédiate des principaux intermédiaires de la biosynthèse arabinogalactane , bD-arabinofuranosyl-1- monophosphodecaprenol, suivie par l'accumulation séquentielle de tréhalose mono et dimycolates et l'inhibition de l'incorporation des acides mycoliques dans la paroi cellulaire (Takayama et al, 1979;. Kilburn et al, 1981;. Takayama et Kilburn 1989; Mikušová et al 1995;. Blanchard 1996; Goude et al 2009). ". Article: Tuberculose Drug Development: Histoire et évolution du paradigme Mécanisme-Based [Afficher abstract] [Cacher abstract] RÉSUMÉ: la tuberculose moderne (TB) la chimiothérapie est largement considérée comme un triomphe couronnement de la recherche anti-infectieux. Cependant, un seul nouveau médicament contre la tuberculose est entré dans la pratique clinique au cours des 40 dernières années, tandis que la résistance de drogue menace de déstabiliser davantage la pandémie. Ici, nous passons en revue un bref historique du développement de médicaments antituberculeux, en se concentrant sur l'évolution du mécanisme (s) - of-actions d'études et les obstacles conceptuels à, des médicaments à base de mécanisme rationnels. Copyright © 2015 Cold Spring Harbor Laboratory Press; tous les droits sont réservés. Aucun aperçu Cold Spring Harbor Perspectives in Medicine Disponible à partir de: Z. Sun «Le succès de SM, cependant, a été brève en raison de l'émergence de mutants résistants de M. tuberculosis Suite à la découverte de la SM, le sodium de l'acide p-aminosalicylique (PAS). (Nagley, 1949; Nagley Timball, 1963) ont été développés comme anti médicaments contre la tuberculose. la condition de la maladie a été améliorée avec le schéma clinique recommandée, impliquant ces médicaments anti-TB ". Article: La résistance aux médicaments à Mycobacterium tuberculosis. De la vision traditionnelle chinoise à la biologie des systèmes modernes [Afficher abstract] [Cacher résumé] Résumé: Abstract L'agent pathogène, Mycobacterium tuberculosis (M. tuberculosis) est, un agent pathogène organisé bien évolué qui a développé une résistance aux médicaments, multirésistantes spécifiquement la résistance (MDR) et une vaste résistance aux médicaments (XDR). Cette revue résume principalement les mécanismes de résistance aux médicaments par M. tuberculosis selon la vue traditionnelle chinoise. La vue traditionnelle chinoise de la résistance aux médicaments comprend: la barrière physique de la paroi cellulaire; mutations concernant les agents actuels anti-tuberculeux; pompes à efflux; et le stress de la drogue, y compris les systèmes de réponse SOS, les systèmes de réparation des mésappariements et les systèmes de toxine-antitoxine. En outre, cette étude porte sur la biologie des systèmes intégrés de la génomique, transcriptomique, protéomique, métabolomique et interactomique. Le développement des différents niveaux de la biologie des systèmes a permis de déterminer l'anatomie des bactéries. Enfin, l'examen actuel propose qu'une enquête plus approfondie concernant la population des individus avec une vitesse métabolique élevé des médicaments est essentielle pour mieux comprendre la résistance aux médicaments chez M. tuberculosis. Texte intégral Critical Reviews in Microbiology Disponible à partir de: Marta Chagas Monteiro "Environ 3% de tous les résistants au PZA M. tuberculosis ont aucune mutations dans ce gène, ce qui suggère des mécanismes alternatifs de résistance à l'EMB. L'action inhibitrice primaire de l'éthambutol (EMB) semble être l'inhibition de la paroi cellulaire arabinan polymérisation, bien que l'EMB ont été rapportée inhiber plusieurs autres voies cellulaires, y compris le métabolisme de l'ARN, le transfert d'acides mycoliques dans la paroi cellulaire, la synthèse des phospholipides et de la spermidine biosynthèse [23, 24, 25, 26, 27]. la résistance à l'EMB dans M. tuberculosis est habituellement associé à des mutations ponctuelles dans l'opéron embCAB [28] ". Chapitre: Mécanisme de résistance de certaines maladies négligées [Voir résumé] Résumé [Cacher résumé]: Maladies négligées (PDN) sont un groupe de maladies endémiques dans les pays sous-développés et en développement et ont été un problème mondial de santé, telles que la leishmaniose, la tuberculose, la cryptococcose, la lèpre parmi d'autres. Les médicaments utilisés dans la clinique sont toxiques, ils ne se traduisent pas toujours un remède, et de nombreux parasites ont montré une résistance à eux. Au cours des dernières années, les taux de certaines maladies négligées incidence et la prévalence ont diminué dans le monde, face aux niveaux multi-drugresistance (MDT) observées. La résistance aux médicaments contre la lèpre et la tuberculose devient encore plus important parce qu'ils sont très limitées des médicaments de substitution à la PCT. Des études moléculaires sur le mécanisme d'action de ces médicaments ont élucidé les bases génétiques de la résistance aux médicaments chez Mycobacterium tuberculosis et Mycobacterium leprae, respectivement. Il a été démontré C. neoformans pour présenter différents profils de sensibilité aux antifongiques selon des études in vitro, bien que peu de rapports de cas résistants ont été décrits. C. neoformans résistance peut être considérée azoles, en particulier le fluconazole, à l'amphotéricine B (AmB) et de 5-flucytosine (5FC). Ce chapitre résume les principaux mécanismes de résistance de certaines maladies négligées comme la leishmaniose, la lèpre, la cryptococcose et d'autres. Texte intégral janvier 2013 Remarque: Cette liste est basée sur les publications dans notre base de données et peut-être pas exhaustive.